Основной механизм действия противоопухолевых лекарственных средств заключается в их способности тормозить рост и развитие злокачественных клеток. При этом противоопухолевые препараты, благодаря своей способности подавлять митотическое деление клеток, могут приводить к нарушению процессов дифференцировки эмбриональных органов и тканей плода, обладающих высокой митотической активностью. К противоопухолевым препаратам группы антиметаболитов относятся антагонисты пуринов и пиримидинов (6-меркаптопурин, азатиоприн, тегафур, цитарабин, флуоурацил). Препараты данной группы обладают свойством включаться в пуриновый и пиримиди-новый обмен, нарушая синтез нуклеиновых кислот и тормозя рост опухолевой ткани. При этом резко угнетается рост эмбриональных тканей с нарушением их морфогенеза. Экспериментальные и клинические исследования применения алкилирующих препаратов при беременности показали их высокую…

Антибластическое действие противоопухолевых антибиотиков (дактиномицин, фармо-рубицин, блеомицин, адрибластин, заведос, митомицин и др.) обусловлено в основном блокированием матричной активности ДНК в системах ДНК-полимеразы и ДНК-зависимой РНК-полимеразы, что приводит к нарушению синтеза нуклеиновых кислот. Введение противоопухолевых антибиотиков экспериментальным животным во время беременности вызывает аномалии развития плода: дефекты центральной нервной системы-spina tifida, энце-фалоцеле, поражение зрительного нерва, аномалии сердца и сосудов, пищеварительной и мочеполовой системы. Противоопухолевые препараты растительного происхождения (колхамин, винкристин, винбластин, винорельбин, этопозид, таксол, тенипозид и др.) также обладают выраженной антимито-тической активностью, в эксперименте у подопытных животных оказывают выраженное эмбриолетальное и тератогенное действие, включая дефекты нервной трубки, эн-цефалоцеле, синдактилию, аномалии скелета, декстракардию. Таким…