Тем не менее данные, представленные в виде диаграммы, позволяют заметить определенные тенденции. ВПС, обусловленные патологией магистральных сосудов и клапанов сердца, в среднем реже обусловлены хромосомными дефектами, чем пороки, имеющие при эхографическом исследовании аномальный четырехкамерный срез в сочетании или без сочетания с нарушением анатомии магистральных сосудов. Например, L. Allan и соавт., анализируя случаи пренатальной диагностики атрезии и отсутствия митрального клапана, обнаружили ХА при этой патологии только в 9,5% случаев. D. Paladini и соавт. также сообщили о невысокой частоте ХА (18,3%) при врожденных пороках магистральных сосудов. Научного объяснения этому факту пока не найдено, и требуются дальнейшее накопление сведений и скрупулезный анализ материала.

Некоторые исследователи, изучая зависимость частоты ХА от вида ВПС, особое внимание уделяют дефектам межжелудочковой перегородки. Установлено, что высокая частота ХА при этом пороке связана с локализацией дефекта на межжелудочковой перегородке. Известно, что дефекты, находящиеся рядом с трикуспидальным и митральным клапанами, носят название дефектов входного отдела, а расположенные около аорты или легочного ствола — дефектов выходного отдела. S. Van Praagh и соавт., а также D. Paladini и соавт. установили, что, с одной стороны, от 61 до 69% плодов с синдромом Эдвардса имеют перимембранозные дефекты межжелудочковой перегородки выходного отдела, с другой — 56% таких дефектов ассоциированы с этой трисомией. Для синдрома Дауна более характерно наличие пери-мембранозных дефектов межжелудочковой перегородки задней части входного отдела. В 50% случаев эти дефекты ассоциированы с трисомией 21, а среди плодов с синдромом Дауна в 91,7% наблюдений дефект межжелудочковой перегородки находится в области митрального или трикуспидального клапана.