Дополнительные закономерности были выявлены в работе S. Van Praagh и соавт. в 1984 г.

Диагностика ХА при ВПС в ранние сроки беременности остается проблемой до сих пор, несмотря на внедрение в практическое здравоохранение ультразвуковых аппаратов с высокой разрешающей остальные патологоанатомические исследования 41 плода с трисомией 18. Как выяснилось, помимо того что во всех случаях отсутствовала situs inversus, все плоды с синдромом Эдвардса имели дефект межжелудочковой перегородки, преимущественно в области выходного отдела, а у 93% дефект сочетался с дисплазией клапанов. Эти данные позволили авторам сделать вывод о возможности пренатальной диагностики трисомии 18 при оценке всех трех параметров: целостности межжелудочковой перегородки, наличия дисплазии клапанов и взаимного расположения сосудов в брюшной полости. В 1991 г. L. Allan и соавт. 5, проанализировав 77 случаев ХА при ВПС, полностью согласились с этим выводом, отметив только, что далеко не всегда в пренатальном периоде существует возможность диагностики диспластических изменений клапанного аппарата. Тем не менее L. Allan и соавт. предложили следующий алгоритм пренатального обследования при выявлении дефекта межжелудочковой перегородки:

способностью. Немногие исследователи сообщают об успешной диагностике ВПС в конце I — начале II триместра беременности и тем более о выявлении ХА у таких плодов 7, 14, 21, 33. В большинстве публикаций речь идет лишь о поиске эхографических маркеров ВПС и ХА и о формировании в I триместре группы риска по этим видам патологии.